Hodnocení rizik RMU (Radiační Ochrana)

Biologické a lékařské poznatky o účincích ionizujícího záření jsou získávány již od počátku tohoto století a v současné době jsou sice rozsáhlé, ale dosud ne úplné. Zahrnují pozorování klinická, experimentální a především skupinová šetření, která jsou nezbytná pro průkaz zvýšené frekvence těch onemocnění, která jsou klinicky neodlišitelná od onemocnění spontánních.

Různé změny, vyvolané ionizujícím zářením u člověka nemají stejný dosah pro jeho zdravotní stav. Praxe radiační ochrany však vyžaduje jednoznačná kriteria, zaměřená na prevenci závažných důsledků ozáření. Znalost biologických účinků záření je důležitá pro stanovení principů a kriterií radiační ochrany z nichž je dále odvozen systém limitování dávek u pracujících a obyvatelstva. Znalost biologických účinků záření je dále základem pro poskytování léčebné péče při poškození zářením.

Působení záření na živou hmotu se nejprve řídí obecnými zákony platnými i pro látky neživé. Dochází k ionizaci a excitaci, přičemž je absorbována energie. Na tento fyzikální proces navazuje řada dějů, podmíněných složitou organizací živé hmoty. Bylo zjištěno, že množství energie ionizujícího záření, potřebné např.

Účinky záření na buňku

Pro pochopení účinku záření na buňku je třeba si zopakovat některé základní skutečnosti z biologie: nové buňky vznikají buněčným dělením, které známe ve dvou formách. Nejčastější je dělení mitotické (nepřímé), méně časté je dělení amitotické (přímé), které probíhá jako jednoduché zaškrcení jádra i těla buněčného. Dělení nepřímé, mitosa, je komplikovaný dělící pochod, charakterizovaný v mikroskopickém obraze hlavně nápadnými změnami jaderné hmoty buňky - tzv. chromatinu, který se dočasně změní v podkovovitě zahnuté tyčinky - chromozomy. Ty se po podélném rozštěpení a vstoupení do příslušných polovin původní buňky opět změní v chromatinová zrna a hrudky, (chromozomů má člověk v jádře buňky 46).

Smrt buňky (buněčná deplece)

Buňka může být usmrcena již v klidovém období, interfázi (což je interval mezi dvěma buněčnými děleními, mitozami). Tento účinek však předpokládá povšechnou denaturaci buněčných složek, tedy relativně vysokou dávku záření. Významnějším typem buněčné smrti je zánik vázaný na mitozu, na buněčné dělení. Poškození buňky se neprojeví okamžitě, ale tím, že buňka není schopna se dále dělit. Tato tzv. mitotická smrt buňky se pozoruje při menších dávkách, které nestačí na vyvolání smrti v interfázi.

Čtěte také: Metody hodnocení klimatu třídy

Změna tzv. cytogenetické informace

Druhým typem buněčných poruch jsou změny, které bezprostředně nenarušují průběh buněčného dělení . Jedná se o změny v genetické informaci buňky, která je uložena v jejím jádře, ve zmíněných chromozomech, které nesou zakódované vlastnosti v tzv. genech. Záření vyvolává změny - mutace , které mohou být podle jednoho dělení bodové, genové a chromozómové, podmíněné hrubší poruchou. Podle jiného dělení se odlišují mutace gametické (týkající se zárodečných žláz, propagují se do dalších generací), které jsou odpovědné za genetické účinky záření a mutace somatické , které se týkají ostatních orgánů a tkání a důsledky se projevují u jejich nositele, v ozářené tkáni.

Lidský organismus je funkční celek jednotlivých tkání a orgánů, které nemají stejnou citlivost k ozáření, tzv. radiosensitivitu. Při stejné absorbované dávce se v různých tkáních projeví rozdílné biologické účinky. Obecně platí, že zvlášť vysokou radiosensitivitu vykazují tkáně, v nichž probíhá rychlé buněčné dělení.

Konečný výsledek působení ionizujícího záření na buňku a tkáně není určen pouze uvedenými mechanismy, ale je spoluurčován uplatněním obnovných reparačních mechanismů. Lze odlišit tzv. časnou reparaci, to znamená obnovu schopnosti dalšího dělení na úrovni postižené buňky (trvá několik hodin) a proliferaci, která vychází ze zachovalé dělivé schopnosti přeživších buněk (trvá dny až týdny).

Pro příznivý, stimulační účinek záření není podle závěrů Mezinárodní komise pro radiologickou ochranu (MKRO) dokladů. Jedná se zřejmě o průvodní nález v průběhu reparačních dějů. Někteří autoři však uvádějí, že zejména řídce ionizující záření může v oblasti velmi nízkých dávek stimulovat chromozómové reparace a vést k pozitivnímu účinku.

Uvedené mechanismy reparace se uplatní při rozboru účinků záření vázaných na buněčnou smrt, je-li dávka podávána frakcionovaně nebo protrahovaně. Účinky záření v tomto případě budou po stejné dávce, rozdělené do několika frakcí nebo realizované v delším časovém období, menší, než účinky téže dávky, aplikované jednorázově.

Čtěte také: Hodnocení nebezpečných odpadů dle české metodiky

Další charakteristikou, určující celkový účinek záření, je prostorové rozložení dávky. Zcela rozdílnou biologickou odezvu má ozáření lokální, kdy jsou postiženy jen určité tkáně. (Stíněním částí těla se uchová určitá část tzv.

Zvláštním případem nerovnoměrného ozáření je kontaminace radioaktivními látkami, ať již zevní, či vnitřní (tj. vdechnutím, požitím či poraněnou kůží). Příkladem vnitřní kontaminace radioaktivními látkami může být vdechování radioaktivního jódu při nehodě jaderného zařízení. Rozhodnutí o podání tablet je však důsledně vázáno na informaci o masivním úniku radioaktivního jodu. Indikací k podání (k zahájení preventivní profylaxe) je až určitá předem stanovená hodnota odvrácené dávky ve žláze (100 mSv). Pro tento účel je v ČR registrovaný Jodid draselný 65 VULM (4tbl. v balení), držitel registrace SÚKL Hameln rds a.s., Modra, SR. U dospělých je nutné použít jednorázově dávku 130 mg (tj. 2 tbl.

Druhy účinků ionizujícího záření

Deterministické účinky

Jde o účinky, k nimž dochází v důsledku smrti části ozářené buněčné populace, jejich závažnost vzrůstá s dávkou od určitého dávkového prahu (pod ním se účinek neprojeví) a mají charakteristický klinický obraz. Do této skupiny patří např. akutní nemoc z ozáření nebo radiační zánět kůže. např. intenzita projevů stoupá s dávkou (např.

Stochastické účinky

Jsou to účinky vyvolané již zmíněnými mutacemi (změnami v genetické informaci buňky) a předpokládá se pro ně bezprahový, lineární vztah mezi dávkou a účinkem. Závislost těchto účinků na dávce má statistický charakter, a proto pro ně bylo zavedeno označení účinky stochastické (pravděpodobné, náhodné). Velikost dávky záření nemění závažnost projevu jednotlivce, ale v populaci mění frekvenci přídatné četnosti zhoubných novotvarů a dědičných poškození. S dávkou tedy vzrůstá pro jednotlivce pravděpodobnost poškození.

O pozdní účinky se jedná i u dalších třech skupin poškození. Podle vztahu dávky a účinku jsou pak první čtyři skupiny zahrnovány mezi účinky nestochastické, zhoubné nádory a genetické změny mezi účinky stochastické.

Čtěte také: Indikátory ovzduší

Před výkladem o jednotlivých skupinách biologických účinků záření je třeba uvést, že průměrné roční efektivní dávky u pracovníků většiny profesí, užívajících zdroje záření, jsou v současné době nižší než 1/10 nejvýše přípustných limitů, které jsou bezpečně stanoveny pod prahem vzniku nestochastických účinků. Ochrana před zářením za kontrolovatelných podmínek je tudíž ochranou před stochastickými účinky, tj. před zhoubnými nádory a dědičnými poškozeními.

Akutní nemoc z ozáření (akutní postradiační syndrom)

Akutní nemoc z ozáření (akutní postradiační syndrom) se rozvíjí po jednorázovém ozáření celého těla nebo jeho větší části dávkou asi od 1 Gy výše. Krevní (hematologický) typ akutní nemoci z ozáření vzniká po celotělovém ozáření dávkou si od 1 Gy do 6 Gy. Jeho průběh lze rozdělit do několika období. V prvním dni po ozáření vystupují všeobecné neurčité příznaky (nevolnost, skleslost), které doprovází zvracení. Tyto projevy jsou důsledkem poruch regulačních (nervových a humorálních) systémů. Následuje období latence (1 - 2 týdny), které je v podstatě bez příznaků. Vlastní onemocnění je charakterizováno zejména projevy mikrobiálního rozsevu (sepse) a krvácením. Postižený má teploty, trpí krvácením z dásní a do kůže, ubývá na váze pro nechutenství a průjmy, může mít zvředovatělá ložiska na sliznicích. V krevním obraze je výrazný pokles bílých krvinek (především lymfocytů). Klesá i počet krevních destiček a červených krvinek. V závislosti na dávce nastupují po šesti až osmi týdnech známky uzdravování. Ze zachovalých ostrůvků krevní dřeně dochází dělením a zráním kmenových buněk k doplňování chybějících krvinek v krevním oběhu. Je-li dávka záření vyšší, mezi 6 Gy až 10 Gy, je celý průběh bouřlivější, nevolnost a zvracení se objevují za několik málo hodin po ozáření, období latence je kratší, průběh vlastního onemocnění je velmi těžký a vede k smrti kolem 20. - 30. Při dávkách záření kolem 10 Gy a vyšších jsou časné příznaky značně vystupňované a závažné obtíže vystoupí už 4. až 6. den po ozáření, tj. dříve než se objeví příznaky krevní. Tato tzv. střevní forma akutní nemoci z ozáření (gastrointestinální) je charakterizována krvavými průjmy, poruchou hospodaření tekutinami a minerálními látkami. Může dojít i ke komplikacím, bezprostředně ohrožujícím život, jako je střevní proděravění nebo střevní zástava. Tyto projevy mají příčinu v odumření buněk střevní výstelky, jejichž odolnost vůči ozáření je poněkud vyšší než citlivost kmenových buněk krvetvorby, ale doba jejich života (rychlost obměny) je kratší (4 - 6 dnů). Zánikem výstelky střevní dojde k obnažení vnitřního povrchu střeva a k dalším uvedeným komplikacím.

Po dávkách v úrovni několika desítek Gy proběhne akutní nemoc z ozáření pod obrazem nervové formy . Bezprostředně po ozáření se dostaví psychická desorientace a zmatenost, porucha koordinace pohybů, křeče a konečně hluboké bezvědomí.

Závažnost průběhu akutního onemocnění z ozáření a vyhlídky na přežití jsou příznivě ovlivněny stíněním určitých částí těla.

Radiační dermatitida

Práh poškození se pohybuje od cca 3 Gy výše (pro rtg záření). Několik hodin po ozáření (do 2 - 3 dnů) se objevuje tzv. časný erytém (časné zarudnutí kůže), který do 24 hodin mizí. Pak nastane období klidu, trvající 10 - 15 dnů. Vlastní odezva na ozáření je tzv. pozdní erytém (pozdní zarudnutí) při kterém dochází ke zduření kůže a bolestivosti. To je obraz akutní radiační dermatitidy prvního stupně. Při dávce kolem 3 Gy dochází i k epilaci (ztrátě ochlupení), která po dávce asi 6 Gy může být trvalá. Po ozáření vyššími dávkami, zpravidla nad 10 Gy vzniká radiační dermatitis druhého stupně. Pokožka se odděluje od pojivového podkladu tekutinou, vystupující z cév a vznikají puchýře . Jejich odlučováním a infekcí ložiska se stav dále komplikuje. V příznivějším případě nastává po 2 - 4 týdnech obnova pokožky z okrajů defektu. Pokud dojde k těžšímu poškození cév, vyživujících tkáň, dochází k jejímu odumření a vzniku vředu (radiační dermatitis třetího stupně). Vřed se velmi špatně hojí a i po zhojení je další osud postiženého okrsku kůže nejistý. Nová pokožka je tenká a špatně odolává zátěži (mechanické, termické) i infekci. Rozvojem degenerativních změn může i po letech vzniknout tzv.

Postižení fertility (plodnosti)

Dalším významným lokálním poškozením může být postižení fertility (plodnosti) po ozáření pohlavních žláz. Odpověď na ozáření pohlavních orgánů je u muže a ženy různá. U muže dochází již po dávce 0,25 Gy k přechodnému snížení počtu spermií, ke sterilitě dochází až po dávkách 3 - 8 Gy s tím, že se plodnost může nejednou obnovit. U žen vzniká trvalá sterilita po dávce kolem 3 Gy (v závislosti na věku ženy). Rozdíly jsou zde proto, že vajíčka, která ubývají z vaječníků během jednotlivých měsíčních cyklů ženy nejsou nahrazována, zatímco ve varlatech je zásoba spermií během dospělého věku průběžně doplňována.

Vznikají v průběhu let za podmínek protrahované expozice a jsou charakterizovány dávkovým prahem, který je vysoký vzhledem k časovému rozložení dávky, umožňujícímu uplatnění reparačních projevů. Chronický zánět kůže byl zjišťován zejména u lékařů-rentgenologů, kteří prováděli rtg vyšetření bez dokonalé ochrany před zářením.

Zhoubné nádory

Zhoubné nádory jsou nejzávažnější pozdní somatické účinky ionizujícího záření. Společným rysem představ o vzniku rakoviny je vícesložkový charakter tohoto onemocnění. Jednou složkou je existence buněk, nesoucích modifikovanou (mutovanou) informaci a přenášejících tuto atypii na své potomstvo (genomická nestabilita, vznik geneticky nestabilního fenotypu), druhou složkou vzniku nádoru je soubor podmínek, které působí proti tendenci eliminovat atypické buňky nebo potlačit jejich růst. Je známa řada činitelů, působících v jedné nebo druhé jmenované fázi děje. Jsou to viry, dehtové karcinogeny aj. Ve druhé fázi se uplatňují zejména změny v produkci hormonů nebo oslabení imunitní obrany organismu. Ionizující záření může podle současných poznatků působit na různých stupních procesu vývoje rakoviny. Jak bylo uvedeno již v kapitole o účincích záření na buňku a tkáně, jsou jednotlivé tkáně a orgány různě vnímavé na vznik nádorů po ozáření. Mezi nejvnímavější patří kostní dřeň, žaludek, tlusté střevo a plíce, nově i mléčná žláza u žen

Číslo, které charakterizuje celoživotní riziko úmrtí na zářením vyvolanou rakovinu (zahrnuje různou radiosenzitivitu, ale i léčitelnost jednotlivých nádorů) se jmenuje koeficient rizika. Celkový koeficient rizika úmrtí na zářením vyvolané zhoubné nádory byl stanoven pro pracovníky 4,1 .10-2 Sv-1 (tzn., že ze 100 pracovníků ozářených efektivní dávkou 1 Sv bude pravděpodobně u 4 osob příčinou smrti zhoubný nádor.) Koeficient rizika smrti pro celkovou populaci je vyšší - 5,5 .10-2 Sv-1, neboť jsou zde zahrnuty i děti, které jsou radiosenzitivnější. Je třeba poznamenat, že populační riziko smrti na rakovinu je cca 25%, na rakovinu tedy zemře prakticky každý čtvrtý člověk bez „přídatného“ ozáření.

Důležitou charakteristikou je časový průběh výskytu zhoubných nádorů po ozáření. Po ozáření nevznikne nádor bezprostředně, ale až po několikaletém období latence, která je např.

Uvedené koeficienty rizika stanovila ve svém doporučení č.

Genetické účinky záření

Významnou skupinou pozdních účinků záření je je postižení potomstva ozářených osob. Podkladem genetických změn je, jak již dříve uvedeno, mutace, tj. změna v genetické informaci buňky. Za dědičné účinky je odpovědná tzv. gametická mutace, což je mutace v jádře zárodečných buněk (vajíčka, spermie) pohlavních žláz. Genetický účinek záření spočívá ve zvýšené frekvenci mutací v porovnání s mutacemi vznikajícími spontánně. Mutovaný gen je schopen reprodukce při dělení buňky, a tak je mutace předávána do dalších generací.

Základ budoucího jedince, vzniklý splynutím mužské a ženské zárodečné buňky, může v důsledku své nepříznivé genetické skladby velmi časně zaniknout, tj. v období před nebo krátce po vnoření se do děložní sliznice matky. Tento typ poškození se projeví jako neúspěšné oplození. V jiném případě dojde k vývoji zárodku, ale těhotenství končí potratem, předčasným porodem, úmrtím novorozence brzy po porodu nebo porodem dítěte s hrubou vrozenou vadou.

Je třeba poznamenat, že podíl všech genetický...

tags: #hodnoceni #rizik #rmu

Oblíbené příspěvky:

• Moravský Krumlov a recyklace
• Chytrý sběr a testování baterií s BatRecycle
• Jak ekologicky vyčistit troubu?
• Inspirace pro zimní interiér
• Kompaktní odpadkový koš