Lapsie Odpad Od Viry: Informace

Viry můžeme charakterizovat jako částice, které se liší od (živých) mikroorganismů tím, že nejsou organizovány jako buňky, ale jako neživé, extrémně složité částice. Viry jsou částice s infekční nukleovou kyselinou obalenou ochranným pláštěm. Viry se vyznačují se parazitickým způsobem „života“ uvnitř hostitelských buněk: rozmnožovat se mohou pouze v živých buňkách. Chovají se jako nitrobuněčný parazit mající informace potřebné k vlastní reprodukci.

Úplným mimobuněčným produktem virové reprodukce je virion, virová částice. Virion je jakýmsi modelem syntézy a vzniku buněčných komponent. Postrádají však schopnost uvolňovat z látek energii a nejsou vybaveny proteosyntetickým aparátem. Je složena z virové nukleové kyseliny, chráněné kapsidem tvořeným mnoha obvykle stejnými proteinovými molekulami. U složitějších virů bývá virion obalen lipidovým pláštěm obsahujícím glykoproteiny.

Viry obsahují buď RNA nebo DNA, nikdy obě současně. V jejich genomu se nachází několik málo genů (virus QB má 4 geny, neštovičné viry 250 genů). Podle typu genetického materiálu jsou rozlišovány DNA viry a RNA viry. Virové částice obsahují jednu nebo několik molekul jediného typu nukleové kyseliny - buď RNA nebo DNA.

Viry se nemnoží dělením, ale replikací, tzn. syntézou svých složek. Při syntéze jsou viry závislé na hostitelské buňce, kdy k pomnožení využívají jejích enzymatických struktur. Probíhá podle jednoduchého programu postupné exprese genů a postupného sestavování vysoce uspořádaných struktur, tvořených různými makromolekulami.

Stavba virionu

• nukleová kyselina + proteinový plášť (kapsid) = nukleokapsid
• některé viry mají ještě další jaderné a obalové složky, příp.enzymy nebo proteiny původem z hostitelské buňky

Nukleová kyselina

Nese genetickou informaci viru, zajišťuje jeho reprodukci. Buď DNA, nebo RNA (nikdy ne obě!), a to jednovláknová, nebo dvouvláknová. Délka: DNA 2,5-375 kbp, RNA 2,8-15,5 kbp.

Čtěte také: Hospodářství s odpady v Holešově

Kapsid

Obaluje a chrání nukleovou kyselinu, zprostředkovává první interakci s hostitelskou buňkou. Tvořen identickými strukturními jednotkami (kapsomery) spojenými navzájem. Každou kapsomeru tvoří soubor proteinových makromolekul. Kapsomery syntetizovány hostitelskou buňkou podle genetické informace viru (velmi efektivní, stačí na to jediný gen). Skládání kapsomer se děje autoagregací („samosdružováním“) - připomíná to krystalizaci.

Symetrie kapsidů:

• helikální - šroubovicová symetrie, typicky např. tyčinkové kapsidy rostlinného viru tabákové mozaiky
• ikozaedrální - dvacetistěnová symetrie (20 shodných stěn ve tvaru rovnostranného trojúhelníku, tedy 30 hran a 12 vrcholů), globulární kapsomery v násobcích šedesáti, většina živočišných virů
• komplexní - složitější stavba, např. zhruba cihlovitý tvar poxvirů nebo kombinované bakteriofágy (ikozaedrální hlavička + helikální bičík)

Membránový obal

Virus se v konečné fázi zrání (maturace) obalí membránou původem z hostitelské buňky (jaderná nebo cytoplazmatická). Tento obal je obohacen o antigenní glykoproteiny (můžou na povrchu dokonce vytvářet tzv. hroty) nebo některé enzymy.

Reprodukce virů

Pomnožování zcela závislé na hostitelské buňce, virus zneužívá její expresní aparát. Obecné schéma reprodukčního cyklu:

• fáze adsorpce - vazba virionu na povrch buňky (ta musí mít příslušné receptory, aby ji virus rozpoznal)
• fáze penetrace - proniknutí do buňky (penetrace skrz cytoplazmatickou membránu, příp. buněčnou stěnu)
• fáze eklipsy - uvolnění nukleové kyseliny z kapsidu, replikace virové nukleové kyseliny, syntéza virových proteinů (virus je v této fázi nedetekovatelný)
• fáze maturace - zrání virionů
• fáze eluce - uvolnění virionů z buňky

Virová infekce

Vniknutí viru, resp. jeho nukleové kyseliny do hostitelské buňky. Může nastat více scénářů:

Čtěte také: Dětské papírové pleny: složení a likvidace

• latentní infekce - virus přetrvává v buňce, aniž by se množil, neškodí
• perzistentní infekce - virus přetrvává v buňce, drobně se množí, ale neškodí
• provirus - virová DNA se začlení do genomu hostitelské buňky
• transformace - provirus může změnit buňku, např. nádorová transformace onkoviry
• lytická infekce - virus se pomnoží a buňka je při uvolnění nových virionů zničena
• nelytická infekce - virus se v buňce pomnoží, viriony se uvolní, buňka se uzdraví

Bakteriální viry (bakteriofágy)

Napadají pouze bakteriální buňky (tedy ne nebezpečné pro člověka). Modelové objekty pro základní výzkum (základy molekulárních oborů). Systematicky se rozlišuje více než deset čeledí. Typická stavba virionu: hlavička, krček, pochva bičíku, bazální ploténka, bičíkové vlákno.

Reprodukční strategie:

• lytický cyklus - charakteristický pro tzv. virulentní bakteriofágy
  • viriony se hromadí v hostitelské buňce, zvyšuje se permeabilita její membrány, buňka nasává vodu, lysozym na koncích bičíkových vláken bakteriofága narušuje buněčnou stěnu, bakterie se rozpadá (lyzuje) a viriony se uvolňují do okolí
  • takový cyklus u bakteriofága T4 trvá 30 minut a vznikne při něm asi 300 nových virionů
  • makroskopicky se opakovaný lytický cyklus projeví vytvořením plaku na kultivační půdě s bakteriemi
• lyzogenní cyklus - charakteristický pro tzv. mírné bakteriofágy
  • DNA fága se v buňce nereplikuje, ale začlení se do bakteriálního chromozomu - replikuje se tedy s každým dělení buňky a dostává se do všech buněk dceřiných (to je pro virus výhodné - nemusí pro přenos dál stavět celý virion, ale přenáší se prakticky jen jako úsek DNA, tzv. profág [de facto provirus])
  • bakteriální buňka s profágem je imunní vůči infekci fágem jiným, je tzv. lyzogenní
  • profág se může z bakteriálního chromozomu spontánně nebo vlivem indukčních činitelů (např. UV záření) vyčlenit a přejít do lytického cyklu

Rostlinné viry (fytoviry)

Drtivá většina z nich je neobalená, obalené jsou jen 3 čeledi z celkových 36, rozměrově i tvarově pestrá skupina. Příklady: virus tabákové mozaiky (model), virus žluté mozaiky salátu, virus žluté zakrslosti bramboru.

Živočišné viry (zooviry)

Napadají živočichy a člověka, způsobují jim zdravotní obtíže. Příklady: variola - pravé neštovice, vakcinie - kravské neštovice, herpesvirus - opary, virus Epstein-Barrové - infekční mononukleóza, bakuloviry - infekce hmyzu, adenoviry - onemocnění respiračního traktu, zánět spojivek, papilomavirus - lidské bradavice, rakovina děložního čípku, rubella - zarděnky, flaviviry - horečka dengue, žlutá zimnice, poliovirus - obrna, rhinovirus - rýma, hepatitisvirus - žloutenka, myxovirus - chřipka, lyssavirus - vzteklina, hantavirus - pneumonie, ebolavirus - hemorrhagická horečka, paramyxoviry - příušnice, spalničky, HIV - AIDS.

Human Immunodeficiency Virus (HIV) a Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS)

Lidský virus imunodeficience (imunitní nedostatečnosti), který HIV napadá CD4 T-lymfocyty, čímž oslabuje imunitní systém. S oslabováním imunitního systému se rozvíjí AIDS (= Acquired Immune Deficiency Syndrome, získaný syndrom imunitní nedostatečnosti). Patří mezi retroviry s unikátním životním cyklem: RNA viru se reverzní transkripcí pomocí enzymu reverzní transkriptázy přepíše do DNA a ta se jako provirus začlení do genomu hostitelské buňky. Jedinečná strategie viru, umožňující ustanovit dlouhodobou (celoživotní) perzistentní infekci + únik imunitnímu dozoru. Pokud se provirus integruje do buněk zárodečné linie, stává se neoddělitelnou součástí jedince, nikdy již z genomu nezmizí.

Čtěte také: Zdravotnický odpad a jeho definice

Virusoidy (satelity)

Nukleové kyseliny uzavřené v kapsidech některých virů (především rostlinných), ovšem s vlastní genetickou kontinuitou objevené v roce 1981. Obsahují 300-1500 nukleotidů, jsou cyklické, nukleová kyselina virudoidu shodná s tou u hostitelského viru. Pro svojí reprodukci využívají virusoidy enzymy kódované příslušným virem, ten se označuje jako virus pomocný (angl. „helper virus“), ale i hostitelskou buňkou. Virusoidy kódují geny, které zvyšují virulenci pomocného viru.

Viroidy

Samostatná, ničím neobalená molekula jednořetězcové RNA tvořená 250-375 nukleotidy. Vznikají patrně cirkularizací intronů, které se uvolňují při posttranskripčním sestřihu. Replikují se v jádrech hostitelských buněk za využití jejich enzymů. Infikují rostliny - vřetenovitost bramborových hlíz, bledost plodů okurky, cadang-cadang u kokosových palem. Přenáší se horizontálně (např. zemědělských nářadím), ale i vertikálně (přes semena nebo i pylová zrna).

Priony

Specifické infekční proteiny (bez příměsi nukleové kyseliny - ani RNA, ani DNA!) kódované strukturním genem hostitelského organismu, vyrábí si ho tedy sám hostitel (gen leží u člověka na 20. chromozómu). Přenosní patogenní činitelé v buňkách savců a nižších hub (možná i další hostitelé). Původci skupiny podobných chorob, tzv. TSE (transmisibilní spongiformní encefalopatie) přestavba struktury mozkové tkáně smrtelné choroby - člověk a (domestikovaná) zvířata postižené buňky postupně vakuolizovány. V buňkách postupně ukládán patologický prionový protein. Evolučně vysoce konzervovaný povrchový membránový glykoprotein. Rezistentní k dezinfekčním prostředkům a UV-paprskům, nerozpustný v detergentech, není antigenní (= neprovokuje imunitní systém k tvorbě protilátek). Dochází ke konformační přeměně prionového proteinu PrPC na PrPSc = abnormální protein vznikající specifickou přeměnou normálních proteinů na proteiny defektní (alfa-helixy se mění na beta-listy). Oproti normálu pouze posttranslační modifikace, gen je jinak zcela standardní.

Prionové choroby člověka

Všechny velmi podobné příznaky, liší se jen stupni závažnosti jednotlivých příznaků, stejná molekulární patogeneze. Vznik prionových chorob:

• infekční: přenos proteinu PrPSc z infikovaného jedince téhož druhu (zvířata i mezidruhově!)
• familiální: jen u lidí (10-15 %), mutace genu
• sporadické: bez souvislosti infekční i genetické

• Creutzfeldtova-Jakobova choroba: postupná demence s poruchami všech psychických funkcí, usmrcuje do 3 měsíců (> 65 let), existuje i nová varianta (19-39 let, smrt do 13 měsíců)
• Gerstmannův-Sträusslerův-Scheinkerův syndrom: usmrcuje do 1 roku od nástupu
• kuru: třes svalstva, nekoordinovanost pohybů, ochrnutí, smrt do 4-24 měsíců
• fatální familiární nespavost: smrt do 1 roku

Prionové choroby zvířat

Změna chování, abnormální (často nekoordinovaný) pohyb, třes, postupující sešlost. Klusavka ovcí a koz (scrapie), bovinní spongiformní encefalopatie (BSE), encefalopatie norků (TME), spongiformní encefalopatie koček (FSE), chronická vysilující choroba jelenovitých (losů) (CWD), exotická encefalopatie kopytníků/antilop (EUE).

Virová onemocnění

Virové onemocnění či viróza je choroba způsobená působením patogenních virů. Viry mohou napadat jak živočichy (včetně člověka) tak rostliny, některé napadají i bakterie. Celá řada virů způsobuje vážná lidská onemocnění: virová onemocnění dolních cest dýchacích (chřipka), AIDS, virem způsobené průjmy, ale i spalničky jsou na čelních místech ve statistikách úmrtnosti na infekční onemocnění. Při napadení organismu virem dochází k replikaci viru uvnitř buněk (intracelulární organismy). V případě cytopatogenních virů se hostitelské buňky mohou rozpadat, u necytopatogenních virů nedochází k odúmrtí buněk přímo pomnožením viru. U těchto virů jsou infikované buňky organismu likvidovány imunitním systémem hostitele. Přitom někdy paradoxně může dojít k poškození tkání vlastní imunitní reakcí hostitele.

Šíření virové nákazy

Nákaza způsobená rostlinnými viry se může šířit několika způsoby. V první řadě to je šíření virových částic uvnitř semen; jedinci, kteří ze semen vyrostou, onemocní. Vznikají tím ohniska nemocných jedinců, která se následně mohou šířit i jiným způsobem. K šíření virové nákazy může docházet i pomocí vegetativního řízkování nebo roubování. Vektorem virů mohou být také různé bakterie, houby, hlísti, různé mšice, brouci nebo třeba roztoči. Dalším velmi častým způsobem šíření je mechanická nákaza, např. průnikem skrz list.

Symptomy virového onemocnění

Byla vypozorována celá řada typických symptomů, jimiž se virové onemocnění projevuje. Často dochází například ke zpomalení růstu, vzniku skvrn a lézí na listech, žloutnutí a zavinování listů, vadnutí, nekróze či k vývojovým změnám. K vzniku a propuknutí nemoci přispívá celá řada faktorů, které se společně podílí na tzv. patogenezi. Ke vzniku onemocnění může dojít na místě infekce (tzv. lokální infekce), nebo v jiné tkáni, kam virus doputoval krví, mízou nebo nervovou tkání (tzv. generalizovaná infekce). Následně dochází k poškozování tkáně, a to buď přímým patogenním působením množícího se viru, nebo kvůli imunitní obraně, která útočí na virem napadenou tkáň.

Imunitní reakce

Imunitní reakce je přirozená obrana těla před cizorodými částicemi, v tomto případě viry. Vyvinulo se množství mechanismů, jimiž se lidské tělo brání virové infekci, a to jak v oblasti tzv. vrozené imunity, tak i v imunitě adaptivní. Na druhou stranu, viry si často vyvíjí způsoby, jak imunitní obranu přelstít či oklamat. První souboj s virem obvykle obstarává tzv. vrozená imunita, především interferonová odpověď a dále také NK buňky. Pro viry je typické, že v určitých fázích jejich životních cyklů dochází ke vzniku dvouvláknových RNA molekul. Ty jsou v buňce rozpoznány a dochází k tvorbě interferonů I. typu (IFN-α, IFN-β). Tyto signální látky šíří do okolní tkáně poplašný signál, že došlo k napadení virem. Interferony se vážou na povrchové receptory a v důsledku tohoto dochází k aktivaci tzv. RNázy L, která rozkládá virovou RNA. Podobným mechanismem se aktivuje třeba proteinkináza R, která blokuje výrobu bílkovin v buňce.

Záhy po propuknutí virové infekce dochází také k celé řadě procesů spadajících do tzv. adaptivní imunity. Celá řada protilátek (imunoglobulinů) například může blokovat navázání virových částic na buňky, nebo zamezovat jejich průniku dovnitř, některé imunoglobuliny stimulují shlukování virových částic a podobně. Důležitější roli však při boji s virem hraje tzv. buněčná imunita zprostředkovaná různými T-lymfocyty. Pomocné T-lymfocyty typu TH1 produkují - při styku s viry - důležité cytokiny. Dochází tím k aktivaci NK buněk a hlavně cytotoxických T-lymfocytů. Druhý zmíněný typ bílých krvinek se objevuje v krvi asi 3-4 dny po infekci a jejich hladina v krvi vrcholí kolem sedmého až desátého dne.

Antivirotika

Ve srovnání s bakteriálními nemocemi, která jsou velice často léčitelná pomocí antibiotik, existuje stále jen poměrně málo léků zaměřených proti virům. Virus nemá vlastní metabolismus, takže je obtížné hledat zacílení léčby. Viry ve většině svých procesů využívají hostitelské bílkoviny, a tak se často stává, že antivirotika jsou škodlivá i pro samotného hostitele. K nejúspěšnějším lékům proti virům patří tzv. analogy nukleosidů (např. acyclovir, azidothymidin), používané zejména k léčbě nemocí způsobených herpesviry a virem HIV. K dalším významným typům antivirotik patří namátkou inhibitory proteázy, inhibitory fúze, inhibitory reverzní transkriptázy (zejména proti HIV), inhibitory neuraminidázy (proti virům chřipky) inhibitory RNA polymerázy (zejména proti poxvirům), analogy pyrofosfátu či syntetické aminy.

tags: #lapsie #odpad #od #viry #informace

Oblíbené příspěvky:

• Likvidace Autovraků Okrouhlo
• Ekodepon a Holostřevy: Svoz odpadu
• Brána do Světa Astronomie
• Biopotraviny a studentský zájem
• Domácí vermikompostování: Průvodce pro začátečníky