Ekologický vztah parazit a hostitel

Ekologie se zabývá vztahy v přírodě, zkoumá vztahy mezi organismy navzájem i mezi organismy a prostředím. Parazitizmus je úzká koexistence dvou organizmů, z nichž jeden (parazit) získává výhody na úkor druhého (hostitele). Hostitel je parazitem v různé míře poškozován, většinou ale parazit nezpůsobuje okamžité úmrtí hostitele. Parazit je na svém hostiteli metabolicky závislý.

Z pozorování víme, že se někteří paraziti chovají k svému hostiteli velice agresivně a jsou schopni jej v krátké době usmrtit (tj. mají vysokou virulenci). Takový je například virus žluté zimnice nebo jedno z plazmodií způsobujících lidskou malárii. Jiní jsou mírnější a jejich infekci lze snášet bez vážných příznaků (mají nízkou virulenci). Příkladem je běžný virus chřipky nebo roup dětský.

Virulence parazitů a adaptace na hostitele

Vžitá představa říká, že míra virulence odráží míru adaptovanosti parazita na hostitele, a tedy v podstatě stáří vztahu mezi parazitem a hostitelem: Evolučně mladý parazit se ještě neumí chovat k svému hostiteli tak, aby si ho uchoval co nejdéle. Naučí se to teprve po mnoha generacích. Tím, kdo ho to naučí, je pochopitelně přírodní výběr. V souvislosti s tímto konceptem píše Paul Ewald, autor první knihy věnované aplikaci darwinistického myšlení v medicíně, parazitologii a infekčních nemocech vůbec, že ve vědě bylo jen málo myšlenek tak obecně přijatých a tak málo podložených.

Základ nedorozumění pramení z chybné představy o tom, na které úrovni působí přírodní výběr. Zdá se totiž, že pokud si položíme otázku, jaká strategie bude z dlouhodobého pohledu nejvýhodnější pro přežití daného parazitického druhu, jsme na scestí. Odpověď lze sice nalézt snadno, ale je to odpověď na otázku nesmyslnou. Jednotlivé tasemnici, viru nebo plazmodiu nejde o přežití druhu, ale o vlastní fitness, tedy o produkci co možná nejvyššího počtu potomků - stejně jako všem dalším organizmům.

Je příznačné, že změna celého pojetí virulence parazitů nebyla způsobena rozporem s empirickými daty. A těžko to bylo možné očekávat - evoluční děje jsou příliš pomalé, zdlouhavé a špatně se v přírodě pozorují (výjimky existují a bude o nich řeč později). Jako alternativní přístup se nabízí, a někdy skutečně aplikuje, porovnání výsledných stavů evolučního procesu, například míry adaptovanosti parazita a odpovídající míry virulence. Problém dlouhých evolučních dějů lze touto cestou opravdu obejít - v dokonalém kruhu: Pokud míru adaptovanosti definujeme pomocí pozorované virulence, žádný rozpor ani nastat nemůže, virulentní paraziti jsou z definice ti málo adaptovaní, a méně virulentní jsou naopak adaptovanější.

Čtěte také: Život s úsměvem a ohledem na přírodu

Výchozím bodem, který umožnil změnu pohledu, nebyl tedy žádný typ pozorování, ale teoretické práce evolučních biologů, především Williama Hamiltona a George Williamse. Ty původně vzešly z odlišného kontextu a řešily tak záhadné otázky, jako byla například existence altruistického chování v přírodě. Otřesy vzniklé těmito pracemi se pak od epicentra šířily celou biologií, a nakonec otřásly i konceptem virulence. Ačkoliv byly zmíněné práce publikovány v polovině šedesátých let (a v popularizované formě se objevily o deset let později jako Dawkinsův sobecký gen), v parazitologické literatuře se myšlenka vývoje parazita od zlého k neškodnému objevuje ještě o třicet let později, a to i ve studiích publikovaných v prestižních časopisech.

Případ opičí malárie

Malárie není způsobena špatným vzduchem, ale prvoky rodu Plasmodium. U člověka parazitují čtyři jeho druhy. Nevyřešenou záhadou je, proč jeden z nich, Plasmodium falciparum, způsobuje podstatně těžší formu malárie než zbylé tři druhy. Jedna z často vyslovovaných hypotéz říká, že výskyt P. falciparum u člověka je jev evolučně mladý, a že se tedy tento parazit ještě nestihl na člověka skutečně adaptovat. Když se ve fylogenetických studiích založených na analýze DNA ukázalo, že je tento druh plazmodií blízce příbuzný plazmodiím parazitujícím výhradně u ptáků, považovali to někteří za výraznou podporu hypotézy: Falciparum „přeskočilo“ z ptačích hostitelů na člověka někdy v průběhu posledních 10 000 let, je tedy z hlediska evoluce mladým, neadaptovaným, a tudíž i nadmíru virulentním parazitem.

Empiricky podložené výhrady lze čerpat například z příběhu, který se odehrál v prostředí lékařských experimentů v první polovině 20. století. V době před zavedením antibiotik do medicíny byla navržena poměrně zvláštní metoda léčby syfilidy. Pacientům byla naočkována malárie získaná z opic. Vědělo se o ní, že u lidí způsobuje jen mírné onemocnění, které proběhne v podobě několika horečnatých záchvatů. Pacient se z něj nakonec sám uzdraví, ale původci syfilidy zvýšenou teplotu záchvatů nepřežijí. Metoda fungovala a objevitelé byli oceněni Nobelovou cenou.

Stačí porovnat vlastnosti opičího plazmodia před započetím experimentu a po jeho ukončení. Při zahájení pokusu byla virulence opičího plazmodia minimální a rychlost jeho množení řádově nižší než u obávaného druhu P. falciparum (zhruba 1000 oproti 500 000 parazitů v mm3 lidské krve). Při jeho ukončení byla rychlost množení obou parazitů, stejně jako jejich virulence, v podstatě shodná. Klíčem k vyřešení celé záhady je totiž fakt, že virulence a produkce potomstva jsou navzájem neoddělitelně spojeny.

Vztah mezi fitness a virulencí se samozřejmě u jednotlivých parazitů liší, jeho obecnou podobu však můžeme popsat následovně: Při malé rychlosti množení ponechává parazit hostitele dlouho naživu, ale stihne vyprodukovat malé množství potomků. Se vzrůstající rychlostí množení se sice zkracuje doba přežití hostitele, ale celkový výtěžek potomstva roste. Tento trend se ovšem udržuje jen po určitou hranici - po jejím překročení má parazit vysokou reprodukční rychlost, ale celkový počet potomků začíná v důsledku extrémně krátkého života hostitele klesat. Optimální rychlost množení (a tudíž virulence) tedy není ta nejnižší možná, nýbrž ta, při které je celkový počet potomků nejvyšší.

Čtěte také: Eko prací prášky: Jak vybrat ten správný?

Protože paraziti počítají své potomstvo jako množství nových infekcí, je zřejmé, že klíčovým faktorem určujícím optimální míru virulence je účinnost přenosu parazita na nové hostitele. Čím rychleji a účinněji se parazit přenáší, tím rychleji se může množit, aniž riskuje, že jeho hostitel zahyne ještě před úspěšným přenosem. Významnou úlohu v evoluci virulence tak zřejmě hrají přenašeči, a to v nejširším slova smyslu - jak krevsající hmyz, tak třeba infikovaná voda. Nebo injekční stříkačka.

Případ opičí malárie je poučný přinejmenším ve dvou směrech. Především empiricky dokazuje, že virulence parazita v průběhu adaptace na hostitele může skutečně stoupat a že se reprodukční rychlost může změnit poměrně rychle, rozhodně rychleji než za statisíce či miliony let, jak by to předpokládala teorie o stále probíhající a stále nedostatečné adaptaci „mladých“ parazitů. Ukazuje ale také, že virulence skutečně vzrůstá se vzrůstající efektivností přenosu parazita - v tomto případě to byla 100% účinná injekční stříkačka v rukou pozdějších laureátů Nobelovy ceny. Pomocí tohoto konceptu lze jistě vysvětlit rozdíl mezi vysokou virulencí malárie přenášené komáry a nízkou virulencí kupříkladu chřipky.

Soutěž v hostiteli

Kompetice mezi hostiteli ale není jediným typem soutěže, který ovlivňuje míru virulence. Zároveň s ní působí často kompetice uvnitř hostitele. Na rozdíl od kompetice mezi hostiteli zvýhodňuje zdánlivě špatně adaptované parazity s nadměrnou virulencí. Pokud se vyvíjejí dva paraziti s odlišnou virulencí samostatně, každý ve svém hostiteli, je „mírnější“ parazit ve výhodě a stihne vyprodukovat větší množství potomků než virulentnější parazit. Pokud se ale setkají oba paraziti v tomtéž hostiteli, parazit s vyšší virulencí zabije jejich společného hostitele dříve, než by to udělal parazit s nižší virulencí. Oba mají teď na rozmnožování stejnou dobu, ale virulentnější parazit se rozmnožuje rychleji. Výsledkem je to, čemu se v evolučním kontextu říká „tragédie společného“.

Pro evoluci parazitů a hostitelů z toho plyne, že pokud se setkávají různé genotypy parazita (třeba v důsledku mnohonásobných infekcí) v jednom hostiteli, a využívají ho tedy společně, budou vítězit kmeny agresivnější a povede to k zvýšení průměrné parazitovy virulence.

Virtuální a experimentální evoluce

Za posledních několik let bylo vyprodukováno množství podrobných matematických modelů, popisujících vliv nejrůznějších parametrů ve vztahu mezi parazitem a hostitelem na parazitovu výslednou virulenci. Na jejich základě se zdá být dnes celkem přehledné, jak se k sobě za různých podmínek chovají virtuální paraziti a hostitelé stvoření v počítačích. V našem snad skutečnějším a jistě složitějším světě bylo podobných experimentů provedeno zatím jen málo.

Čtěte také: Citrusová kůra jako zdroj ekologického plastu

Pokud budeme hledat komplexnější experimenty probíhající v přirozených podmínkách, narazíme většinou na slavný případ dovozu viru myxomatózy do Austrálie. Tento model je poučný z obecnějšího hlediska - jako příklad využití empirických dat pro obhájení zcela protichůdných teoretických konceptů. Myxomatóza byla do Austrálie dovezena v polovině minulého století a po počátečním náporu téměř stoprocentní mortality začala její virulence prudce klesat. Právě tento pokles bývá uváděn jako důkaz snižující se virulence s postupnou adaptací parazita. Opačný názor vychází ze zjištění, že se pokles po určité době zastavil, ba dokonce virulence mírně vzrostla - její vývoj tedy nesměřuje k stále benignějšímu parazitovi, ale může se pohybovat oběma směry, vždy k optimu danému momentálními podmínkami.

Některá pozorování například ukazují, že v určitých případech větší genetická vzdálenost parazitů v hostiteli, a tedy vyšší míra konkurence, virulenci paradoxně sníží, a nikoliv zvýší. Stává se to u parazitů, jejichž populace sdílejí v hostiteli společný produkt. Například virová infekce, kde všechny virové částice produkují a zároveň využívají jeden typ enzymu. Jestliže jde o geneticky homogenní klon, míra produkce takového enzymu se ustálí na optimální hodnotě. V případě několika kompetujících forem může některá z nich začít „parazitovat“ na produkci enzymu, i když k ní sama nepřispívá.

A někdy je to opravdu jinak

Uvedený koncept virulence je pochopitelně značně zjednodušeným a možná až příliš mechanistickým pohledem na evoluci parazitů. Podobně jako efektivnost přenosu, míra genetické příbuznosti nebo pravděpodobnost přežívání hostitele ovlivňují virulenci parazitů další faktory, včetně zcela nahodilých událostí. Navíc vše, co bylo řečeno, se týká pouze těch případů, kdy parazit požaduje po hostiteli jediné - aby přežil co nejdéle a aby fungoval pokud možno co nejefektivněji, jako továrna na výrobu jeho infekčních stadií. Tak tomu ale není vždycky.

Někteří paraziti mohou například v jednom hostiteli (mezihostiteli) pouze prodělávat část svého vývoje, a pak čekat, až budou přeneseni do dalšího (definitivního) hostitele, ve kterém vývoj dokončí. Pokud jsou přenášeni tím, že definitivní hostitel pozře mezihostitele (tak se přenáší třeba tasemnice z tatarského bifteku), je parazit v úplně jiné situaci. Nevolí pak cestu „optimalizace“ své virulentnosti a často se stává, že mezihostitele záměrně poškozuje, nebo dokonce rafinovaným způsobem manipuluje, aby zvýšil pravděpodobnost mezihostitelova setkání s definitivním hostitelem.

Vztah mezi parazity a hostiteli může prostě nabývat mnoha různých podob a každá z nich vyžaduje odlišnou strategii. Ptáme-li se tedy po příčině rozdílů ve virulenci různých druhů parazitů, měli bychom si všímat jejich životní strategie a situace spíše než uvažovat, zda jsou to již skuteční a úplně adaptovaní paraziti. Neexistuje totiž žádné univerzální pravidlo jak být správným parazitem, podobně jako nelze jednoznačně říct jak se stát za všech okolností úspěšným umělcem nebo vědcem.

tags: #ekologický #vztah #parazit #a #hostitel

Oblíbené příspěvky:

• Dopad geneticky modifikovaných plodin
• Klimatické změny v třetihorách
• Princip metody SPECT
• Dřevěné podlahy a robotické mopy: Recenze
• Brozany nad Ohří: tipy na výlet